По разным причинам умирают люди. Причин известно много. Однако среди причин смерти людей есть такие, которые занимают особое место. Это сердечнососудистые заболевания, а среди них — ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда и стенокардия).
Проблема инфаркта миокарда и стенокардии в наши дни является в медицине самой главной. По данным Всемирной организации здравоохранения ООН (ВОЗ) смертность от ишемической болезни сердца значительно превышает смертность от любого другого заболевания. Ишемическая болезнь сердца названа Всемирной организацией здравоохранения «величайшей эпидемией человечества», угрожающей в ближайшем будущем охватить все население Земли, если не удастся уменьшить смертность от этого заболевания путем выяснения его причин и профилактики его возникновения.
«Медицинская газета»: из всех умерших за год в нашей стране примерно 54 процента падает на сердечнососудистые заболевания (на смертность от злокачественных опухолей приходится около 14 процентов — второе место).
Специалисты сообщают, что смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) непрерывно растет, особенно быстро среди мужчин. В 1967 году в 29 странах мира ИБС была причиной смерти в 75% случаев у мужчин 25 — 64 лет. При этом смертность от ИБС увеличивается в младших возрастных группах.
Журнал «Наука и жизнь» (по материалам газеты «Вашингтон пост», США) сообщил, что Венгрия обладает превосходной системой здравоохранения и, несмотря на это, средняя продолжительность жизни венгров в последнее десятилетие значительно упала.
«Сердечные приступы косят пожилых мужчин и женщин с размахом эпидемии».
«Сердечнососудистые заболевания — одна из основных причин смерти людей».
Но если в Венгрии смертность среди мужчин от сердечнососудистых заболеваний составила 820 умерших на сто тысяч населения, то в Советском Союзе, систему здравоохранения которого нельзя назвать превосходной, этот показатель был еще хуже — 886 умерших.
Непрерывный рост смертности от ИБС поразителен. За 10 лет в 23 странах мира смертность от ИБС среди мужчин в возрасте 35 — 44 лет увеличилась на 60%.
Умирают сравнительно молодые люди, самый большой рост заболеваемости у тех, кому лишь немногим за сорок.
Мнение доктора медицинских наук, профессора Г. Казимова: «Если в 1939 году в структуре смертности населения нашей страны сердечнососудистые заболевания составляли 11 процентов, то сейчас они составляют 58 процентов. А это значит, что за полвека смертность от болезней сердца и сосудов увеличилась в 5,3 раза, в основном за счет ишемической болезни».
Кардиология (буквально: «учение о сердце») — раздел медицины, ответственный за положение дел с сердечнососудистыми заболеваниями.
Из сказанного выше можно сделать несколько выводов:
1. Кризис кардиологии действительно существует.
2. Кризис кардиологии непрерывно углубляется и усиливается.
3. В настоящее время каждый второй — жертва кризиса кардиологии.
Кризис кардиологии бродит не только по Европе, он бродит по всей земле. Он не щадит ни бедных, ни богатых, ни рядовых граждан, ни руководителей государств, никого не щадит кризис кардиологии.
Не является секретом, что во многих случаях специалисты-кардиологи не в состоянии оказать необходимую медицинскую помощь больным по той причине, что либо не знают как им помочь, или, хуже того, имеют ошибочные знания. При этом специалисты самого высокого медицинского уровня не составляют исключения.
И никакое (даже самое высокое!) социальное положение больного не позволяет ему рассчитывать на существенно более квалифицированную кардиологическую помощь до тех пор, пока не будет преодолен кризис кардиологии.
Естественно, сложившийся в научной кардиологии кризис не может оставить равнодушным ни одного человека.
Определенные успехи в борьбе с эпидемическим ростом смертности от сердечнососудистых заболеваний в Японии, США, Финляндии обусловлены не развитием медицинской науки, а достижениями статистики, особенно в связи со страхованием жизни.
Нам остается сделать следующие предположения: либо медицинская наука наших дней не имеет необходимого количества данных для выхода из кризиса кардиологии, либо кардиология, имея необходимое количество научных данных, допустила достаточно много принципиальных ошибок, что и привело ее к кризису.
Трудно предполагать, что при современном развитии науки существующие много лет вопросы кардиологии остались без научных материалов, позволяющих выйти из кризиса.
По этой причине мы сразу отвергаем как весьма маловероятное предположение о слабости научной базы кардиологии. Забегая вперед, мы можем сказать, что это мнение автора подтвердилось.
Остается предположение о допущенных кардиологией принципиальных ошибках.
Немедленно возникает целый ряд вопросов: способна ли кардиология сама выйти из кризиса, можем ли мы и дальше позволять ей «вариться в собственном соку» неопределенно долгое время без признаков улучшения положения, не сможем ли мы рассмотреть вопросы кардиологии свежим взглядом, свободным от ошибочных традиций, и обнаружить ошибки, которые привели к кризису?
Человечество слишком долго безрезультатно ждало самоочищения кардиологии и заплатило за свое долготерпение невероятно дорогую цену. Теперь мы просто обязаны преодолеть естественное противодействие кардиологов нашему вмешательству в кардиологию и чрезвычайно детально, профессионально, разобраться, в существе дела. Известной крыловской пословице, говорящей о том, что «сапоги должен тачать сапожник, а пироги печи — пирожник», мы должны противопоставить знаменитое пушкинское «уж разберу, как дело до петли доходит».
В наши дни стало возможным свободно прочитать в газетах о проведенном грузинским журналистом частном расследовании известных событий в Тбилиси, во время которых погибли 19 человек.
Тем более необходимо частное расследование кризиса кардиологии, приводящего к гибели миллионов людей.
Бездействие в сложившемся положении недопустимо.
Глава 2. Причины ишемической болезни сердца остаются не известными
В то самое время, когда медицине стало известно, что валидол (ментол) и нитроглицерин способны эффективно расширять сосуды вообще и, что особенно важно, коронарные (венечные) артерии, являющиеся главными кровоснабжаюшими сосудами сердца, стала очевидной необходимость выделить некоторые заболевания сердца в отдельную группу. В нее вошли заболевания, объединенные одним-единственным признаком — механическое сужение просвета коронарных артерий (вплоть до полной их закупорки).
При лечении их часто решающее значение приобретает искусственное увеличение просвета, расширение коронарных артерий, в чем подчас самую радикальную помощь оказывают валидол и нитроглицерин.
Эта группа заболеваний сердца получила общее название ишемической болезни сердца (ИБС) или коронарной недостаточности.
В подавляющем большинстве случаев заболевания ишемической болезнью сердца врачи имеют дело с двумя ее разновидностями: инфарктом миокарда или стенокардией. Поэтому, говоря об ишемической болезни сердца, обычно имеют в виду только два эти заболевания — инфаркт миокарда и стенокардию.
Характерным для инфаркта миокарда и стенокардии является тот факт, что само сужение просвета коронарных артерий осуществляется изнутри, а не в результате сдавливания их извне.
Вообще об ишемии говорят в тех случаях, когда возникает несоответствие между потребностью и возможностью кровоснабжения какого-либо органа или его участка. В ишимизированном органе (участке органа) нарушается кислородный и энергетический обмен. В связи с этим возникает опасность некроза (отмирания) органа или его участка.
Ишемическая болезнь сердца есть недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда) и соответствующее кислородное и энергетическое голодание ее участка (участков) вследствие механического сужения просвета коронарных артерий.
Итак, самое большое количество людей умирает в наше время во всем мире от ишемической болезни сердца, т. е. от механического сужения просвета (вплоть до полной закупорки) коронарных артерий, питающих кровью сердечную мышцу.
Здесь мы должны чистосердечно признать, что причины, вызывающие механическое сужение (закупорку) коронарных артерий и самую большую смертность, медицине назвать пока не удается.
Другими словами, этиология этого заболевания остается в медицине неизвестной.
Наблюдений и предположений много, но полноценных научных доказательств нет. Поскольку доказательств нет, медицина свои наблюдения и предположения после изучения огромного количества накопленных в разных странах данных, среди которых далеко не последнюю роль играют очень ценные исследования крупнейших страховых компаний, облекла в форму так называемых факторов риска (показателей угрозы) ишемической болезни сердца.
ВОЗ назвала главными (всего их более тридцати) следующие факторы риска ишемической болезни сердца:
1. Артериальная гипертония.
2. Курение табака.
3. Физическая неактивность.
4. Нервное напряжение.
5. Гиперлилидемические состояния.
6. Манифестные и латентные формы сахарного диабета и гиперурикемия.
7. Прибавление веса в зрелом возрасте.
8. Генетические факторы.
Специалисты ВОЗ считают, что наличие у человека трех и более факторов риска ведет к развитию ишемической болезни сердца.
Следует подчеркнуть, что факторы риска — это не причины заболевания, это, выражаясь юридическим языком, не обвиняемые, а только подозреваемые. Более того, нетрудно увидеть, что даже если бы удалось прямо указать на один из приведенных ВОЗ факторов риска как на причину ишемической болезни сердца, то мы не получили бы окончательного ответа на интересующий нас вопрос. Если такой причиной окажется, например, артериальная гипертония, то еще потребуется, в свою очередь, установить причины, вызывающие артериальную гипертонию. Таким образом, даже факторы риска названы ВОЗ не совсем удачно, не в последней инстанции, если так можно выразиться. Это свидетельствует о большой сложности проблемы.
Таково современное состояние вопроса о причинах развитая ишемической болезни сердца.
Временно отложив этот сложный вопрос, прямолинейный штурм которого не привел кардиологию к успеху, мы можем подробно рассмотреть процессы в коронарных артериях, приводящие к механическому сужению их просвета. Тем самым мы совершим своеобразный научный обходной маневр.
Современная медицина называет три процесса в коронарных артериях, которые приводят к ишемической болезни сердца, т. е. к механическому сужению просвета этих артерий, вплоть до закупорки их:
•атеросклероз коронарных артерий,
•спазмы коронарных артерий,
•Тромбоз коронарных артерий.
В медицине сложилось твердое убеждение, что эти три процесса развиваются в коронарных артериях, не поодиночке, а чаще всего совокупно.
Посмотрите, как блестяще сформулировал это убеждение доктор медицинских наук Г. А. Глезер: «Закрытие просвета коронарных сосудов чаще всего обусловлено тромбом, образовавшимся на атеросклеротически измененной интиме сосуда. Спазм коронарных сосудов, нарушая трофику и целостность сосудистой стенки, облегчает образование тромба».
Итак, уважаемый читатель, нам предстоит исследовать эти три процесса в коронарных артериях. Нам понадобятся терпение, строго научный подход к делу, нас ждут увлекательные исследования.
Глава 3. Обвиняется без оснований. Две серьезные ошибки кардиологии
Исследователи практически единодушно называют атеросклероз коронарных артерий главным процессом, приводящим к ишемической болезни сердца. Именно атеросклероз образует «бляшки» на внутренней стенке (интиме) коронарных артерий и тем самым повреждает их, обусловливает, как принято считать, появление спазмов и, главное, образование тромбов в коронарных артериях.
Это точка зрения кардиологии, ставшая традиционной. Нам предстоит разобраться в правильности традиционных взглядов.
Для выяснения подлинной роли атеросклероза коронарных артерий в этиологии ишемической болезни сердца совершенно необходимо обратиться к учению о коллатералях, одному из основополагающих учений медицины.
Давно известен факт замещения одним кровеносным сосудом другого, погибшего или неполноценно функционирующего по какой-то причине (травма и т. п.). Погибший капилляр замещается соседним, временно бездействовашим (в организме даже при очень больших нагрузках часть капилляров находится в резерве). Погибший более крупный сосуд замещается соседним, более мелким, но достаточно быстро развивающимся до нужных размеров. Установлено, что просвет в сосуде может увеличиваться в 10 раз по сравнению с первоначальной его рабочей величиной (сообщение А. И. Поликарпова).
Коллатерали и есть сосуды-заменители основных сосудов. Коллатерали обеспечивают доставку крови окольным путем к тому же месту, куда кровь доставлялась основным сосудом.
Определенную роль в восстановлении кровообращения играют и анастомозы — сосуды, связывающие между собой другие кровеносные сосуды.
В любом участке нашего организма (в том числе и сердца) есть возможность такого замещающего кровообращения. Мы особо подчеркиваем это положение.
Коллатерали и анастомозы защищают организм не только при гибели сосудов, но и при сужении их просвета, в том числе и при сужении от атеросклероза.
Коронарные артерии заменимы. Это подтверждается опытом медицины.
Природа в процессе эволюции предназначила коллатералям и анастомозам самостоятельно (автоматически) защищать наш организм (и в том числе наше сердце) от многих повреждений кровеносных сосудов, в том числе и от атеросклероза. Эту свою функцию коллатерали и анастомозы выполняют весьма добросовестно. А. И. Поликарпов пишет, что исследование тысяч сердец людей, погибших от инфаркта миокарда, показало, что функциональная мощь коллатералей и анастомозов чрезвычайно велика. Когда наступает потребность в усилении кровообращения, например, из-за атеросклеротического сужения одной из крупных артерий сердца, автоматически тут же увеличивается просвет более мелких сосудов. Расширение их продолжается до тех пор, пока не будет полностью обеспечена кровью область мышцы сердца, заблокированная атеросклерозом.
Интересна работа американского ученого Лоуренса Коуэна и его сотрудников, тщательно исследовавших коронарное кровообращение 60 пациентов с выраженными поражениями коронарных артерий. Методика исследований, основанная на применении меченых атомов, позволила довольно точно измерять количество крови, протекающей через сердце и скорость ее движения. Оказалось, что снабжение кровью сердца при хронических коронарных заболеваниях существенно не уступает кровообеспечению сердца в здоровом организме.
Вот мнение академика И. К. Шхвацабая: «Резервы сопротивляемости сердца неблагоприятным внешним и внутренним воздействиям поистине грандиозны. Известно, в частности, что чем хуже снабжают его кровью суженные артерии, тем больше в миокарде развивается дополнительных сосудов — коллатералей. Они-то и компенсируют нехватку кислорода и других энергетических веществ».
Уважаемый читатель, будьте внимательны, мы подходим к очень важному моменту в наших исследованиях.
Широко известно, что атеросклероз клинически не проявляет себя очень долго (месяцы, годы).
Атеросклероз долго протекает бессимптомно.
Известно также, что коллатерали развиваются сравнительно быстро (часы, дни), гораздо быстрее, чем развивается атеросклеротический процесс.
Следовательно, каждый самый небольшой и медленный шаг в направлении ухудшения кровоснабжения миокарда, осуществленный атеросклерозом коронарных артерий, тут же сопровождается сравнительно быстрым восстановлением кровообращения за счет коллатералей. К каждому следующему медленному шагу в направлении ухудшения кровообращения от атеросклероза коронарных артерий мышца сердца приходит с кровообращением, восстановленным коллатералями в объеме всех предыдущих шагов атеросклероза. И при этом никогда не наступает такого момента, когда атеросклероз коронарных артерий мог бы своими медленными, постепенными действиями нанести ощутимый урон кровообращению миокарда,- поддерживаемому сравнительно быстро реагирующими коллатералями. Коллатеральное кровообращение миокарда всегда успевает достаточно надежно защитить сердце от медленно развивающегося атеросклероза коронарных артерий.
Мы с Вами, уважаемый читатель, обнаружили очень существенную ошибку кардиологии. Вопреки ее традиционным утверждениям о том, что атеросклероз коронарных артерий является главным процессом, приводящим к ишемической болезни сердца, мы. установили, что атеросклероз коронарных артерий обвиняется в нарушении кровоснабжения сердца без оснований.
Итак, атеросклероз коронарных артерий не может быть процессом, приводящим к ишемической болезни сердца.
Или, другими словами, ишемическая болезнь сердца не является клиническим проявлением атеросклероза коронарных артерий.
Из традиционно принятых в кардиологии трех процессов в коронарных артериях, приводящих к ишемической болезни сердца, мы исключили один, причем, по современным воззрениям, самый важный.
Подтверждение правильности этого вывода мы видим в мнении доктора медицинских наук, профессора Б. В. Ильинского о том, что давно известен факт: большое количество людей с пораженными атеросклерозом венечными сосудами сердца никогда не знало приступов ишемической болезни сердца.
С другой стороны, ишемическая болезнь сердца (особенно стенокардия), по наблюдениям Б. В. Ильинского, встречается и у молодых людей с совершенно здоровыми венечными артериями сердца.
Читая специальную литературу, можно часто увидеть ссылки на то, что атеросклероз коронарных артерий снижает их эластичность (растяжимость) и ослабляет их способность расширяться при усилении работы сердца, что атеросклероз искажает реакцию коронарных сосудов. Эти ссылки на атеросклероз в применении к ишемической болезни сердца совершенно несостоятельны. Эволюция защитила нас коллатеральным кровообращением от атеросклероза коронарных артерий.
В тесной связи с вопросом о коллатеральном кровообращении сердечной мышцы находится вопрос об операциях аортокоронарного шунтирования. Целью этих тяжелейших операций является устройство дополнительного кровотока, параллельного поврежденной коронарной артерии (шунт), для чего используется один из кровеносных сосудов больного (обычно один из сосудов бедра).
Кардиологические авторитеты нашей страны широко и настойчиво пропагандируют такие операции.
В ноябре 1988 года за разработку и внедрение в клиническую практику этого метода присуждена Государственная премия.
По мнению одного из ведущих хирургов страны В. С. Савельева, важное место в аортокоронарном шунтировании занимает ангиография (коронарография), позволяющая после введения в сосудистую систему небольших доз контрастного вещества совершенно точно определить, в каком именно месте имеется сужение или образовался тромб.
Другой ведущий хирург страны, В. С. Работников, пишет, что операция аортокоронарного шунтирования предлагается только после того, как специалисты своими глазами увидят атеросклеротическое сужение прямо на экране дисплея с помощью метода коронарографии. До появления такой диагностики операции аортокоронарного шунтирования не делались.
Мы привели одинаковые мнения двух известных хирургов. Обратите внимание на то, с какой легкостью известные хирурги отбрасывают учение о коллатералях, одно из основополагающих в медицине.
Серьезная ошибка хирургов заключается именно в том, что увиденное на экране дисплея атеросклеротическое сужение венечной артерии является основанием для рекомендации операции аортокоронарного шунтирования. При этом совершенно игнорируется тот неизбежный факт, что «испорченной» атеросклерозом коронарной артерии давно пришла на помощь система коллатералей, что ухудшение кровообращения за счет сужения коронарной артерии от атеросклероза давно замещено коллатеральным кровообращением, которого хирурги коронарографически исследовать не в состоянии.
Нельзя играть в такие серьезные понятия, каким является учение о коллатералях. Или мы, признавая это учение, будем вынуждены признать, что операции аортокоронарного шунтирования основываются на недопустимых выводах с помощью метода коронарографии, или мы должны отвергнуть многократно научно проверенное учение о коллатералях и приветствовать коронарографическое обоснование операций аортокоронарного шунтирования с их блестящим техническим арсеналом. Другого здесь не дано. Или, или.
Легкость обнаружения атеросклеротических поражений в коронарных артериях с помощью коронарографии приводит к необоснованным тяжелейшим операциям. Хирург во время операции вводит излишнее кровоснабжение сердца, которое организм после операции по законам физиологии стремится быстро сократить. Но вшитый сосуд нерегулируем, а операционные травмы сопровождаются опасностью эмболии легочной артерии с весьма и весьма проблематичными шансами на жизнь у больного даже при послеоперационном радиоизотопном исследовании с применением меченого фибриногена.
Исповедуя учение о коллатералях, мы обязаны сделать следующий вывод: коронарографическое изображение венечных артерий и их дефектов не может использоваться для характеристики кровообращения в миокарде.
Уместно вспомнить, что упоминавшийся выше американский ученый Лоуренс Коуэн для характеристики кровообращения миокарда при атеросклерозе коронарных артерий измерял количество крови, протекающей через сердце, и скорость ее движения.
Применяя учение о коллатералях к процессу атеросклеротических поражений в коронарных артериях, мы должны ответить на три естественных и важных вопроса.
Вопрос первый. Почему коллатеральное кровообращение, защищающее сердце от атеросклероза коронарных артерий, в то же время не защищает сердце от ишемической болезни?
Получается так, что коллатерали спасают сердце от механического сужения просвета коронарных артерий, вызванною атеросклерозом, но существует очень много случаев механического сужения этих артерий, когда коллатерали не спасают.
Какова принципиальная разница между механическим сужением просвета коронарных артерий, от которого коллатерали защищают, и механическим сужением просвета этих артерий, от которого коллатерали не защищают сердце?
Все дело здесь заключается в разной скорости механического сужения просвета артерий.
Атеросклероз коронарных артерий развивается, как мы говорили, медленно, и коллатеральное кровообращение, развивающееся быстро, успевает защитить сердце от атеросклероза. Но ишемическая болезнь сердца развивается еще быстрее, гораздо быстрее, чем развиваются коллатерали. Именно по этой причине коллатерали, в самом деле, не защищают сердце от ишемической болезни, они не успевают этого сделать. Действительно, для ишемической болезни сердца характерно острое, внезапное начало заболевания. Острый приступ начинается неожиданно, как говорят, «среди общего благополучия».
Процессы при ишемической болезни сердца протекают настолько быстро, что коллатерали отстают в развитии и не способны защитить сердце. При ишемической болезни сердца быстродействия коллатералей недостаточно.
Этот важный вывод понадобится нам в дальнейшем.
Вопрос второй. Как могло случиться, что исследователи проблемы ошибочно называют атеросклероз главным процессом, приводящим к ишемической болезни сердца?
Трагизм положения заключается в том, что почти во всех случаях внезапной закупорки коронарных артерий, приводящих к гибели человека, обнаруживаются атеросклеротические бляшки в том самом месте коронарной артерии, где произошла ее закупорка.
Такие факты способны ввести в заблуждение самых стойких исследователей.
Объяснить подобные наблюдения можно единственным образом: хотя атеросклероз коронарных артерий, как мы теперь знаем, сам по себе не приводит к ишемической болезни сердца, но способствует ее развитию. И всегда принимает участие в развитии ишемической болезни сердца, помогая другому процессу механически сужать (и даже закупоривать) просвет коронарной артерии.
И этот важный вывод понадобится нам в наших дальнейших исследованиях.
Здесь же мы обязаны отметить совершенно парадоксальное, на первый взгляд, следствие нашего вывода: более опасны свежие случаи атеросклероза коронарных артерий и менее опасны застарелые.
Свежие случаи атеросклероза коронарных артерий еще не сопровождаются ощутимыми нарушениями кровообращения миокарда» еще не вызывают развития коллатералей, но уже способны принять участие и, при случае, участвуют в уменьшении просвета (закупорке) коронарных артерий. В застарелых случаях уже спасают коллатерали, уменьшение просвета оставшейся в работе части сечения коронарной артерии не приводит к катастрофе.
Вопрос третий. Как чувствует себя человек, у которого сердце, по образному выражению академика И. К. Шхвацабая, «тронуто» атеросклерозом, и есть ли видимые клинические проявления, которые могли бы обратить на себя внимание этого человека или врача?
Человек, у которого сердце «тронуто» атеросклерозом, чувствует себя как человек с совершенно здоровым сердцем. Ни один врач не сможет без коронарографии найти никаких проявлений атеросклероза коронарных артерий, коллатерали надежно восполняют потери кровообращения сердца.
Иными словами, атеросклероз коронарных артерий протекает без видимых клинических проявлений.
Это значит, что сердце, даже «тронутое» атеросклерозом, может и должно полноценно работать.
Здесь мы ведем речь о сердце практически каждого человека, достигшего 30 лет, особенно мужчины, т. к. атеросклеротические изменения сосудов сердца, по свидетельству академика И. К. Шхвацабая, в наше время можно обнаружить практически у всех людей, достигших 30 лет, и прежде всего у мужчин.
Бесспорно, сердце, «тронутое» атеросклерозом, отличается от здорового. Такое сердце более подготовлено к развитию ишемической болезни, у него уже есть помощник в виде атеросклероза коронарных артерий. И как только возникает случай помочь другому процессу вызвать ишемическую болезнь сердца, атеросклероз коронарных артерий такую помощь обязательно окажет, особенно если этот атеросклероз свежий, не застарелый.
И, тем не менее, на вопрос, допустимы ли физические нагрузки для людей с атеросклеротическими поражениями венечных артерий, автор высказывает мнение, отличающееся от мнения, например, профессора Б. В. Ильинского, который по этому поводу высказывает беспокойство. Автор считает такое беспокойство необоснованным и, более того, вредным.
Воспользуемся мнением академика И. К. Шхвацабая: «Развитие сосудистой сети — процесс управляемый. Путь к этому — повышенная физическая активность. Напряженно работающее сердце, даже «тронутое» атеросклерозом», требует усиленного снабжения кровью, предоставить которую могут только дополнительно раскрывшиеся сосуды».
В заключение этой главы небольшое подведение итогов. Совершая наш интересный и поучительный экскурс в проблемы кардиологии, мы уже обнаружили две серьезные ошибки, вскрыли корни этих ошибок и подготовили почву для продолжения наших исследований.
Глава 4. Горы. Физический труд и долгожители
В предыдущей главе мы установили, что коллатеральное кровообращение сердечной мышцы имеет существенное значение для каждого человека, особенно после 30 лет. С помощью академика И. К. Шхвацабая мы установили также, что развитие коллатералей — процесс управляемый и что путь к этому — повышенная физическая активность.
Естественно возникает вопрос, нельзя ли развить коллатерали сердечной мышцы впрок?
Этот вопрос, на первый взгляд, прост. Однако именно этот вопрос заставляет ошибаться буквально всех кардиологов.
Дело в том, что коллатерали развиваются автоматически, без учета нашего сознания и нашего желания. Развиваются они только в такой степени, в какой это необходимо организму для выполнения обычных для него функций. Коллатерали нельзя развить без уже существующей необходимости впрок, про запас!
Бытующее выражение «развить коллатерали» часто употребляется ошибочно в том смысле, что коллатерали мало развить, их необходимо постоянно поддерживать в таком развитом состоянии. Без систематических усилий по поддержанию этого развития, само развитие теряет смысл и немедленно утрачивается как ненужное, излишнее, подобно умению без тренировки, Природа чрезвычайно экономна, без надобности коллатерали спадаются.
В главе 3 мы рассматривали коллатерали, развившиеся для компенсации ухудшения кровообращения миокарда в связи с атеросклерозом коронарных артерий. Эти коллатерали постоянно поддерживаются в рабочем состоянии из-за постоянного присутствия бляшек в коронарных артериях, пораженных атеросклерозом.
Выше мы говорили, что коллатерали не спасают от ишемической болезни сердца. Это действительно верно, иначе мы просто не знали бы этой болезни.
Однако в наших рассуждениях есть неточность. Заключается она в том, что коллатерали, как говорится, коллатсралям рознь. Наблюдения исследователей показывают, что тс группы людей, которые длительное время ведут образ жизни, заставляющий коллатерали их сердечной мышцы развиваться сильнее, чем у других людей, меньше страдают от ишемической болезни сердца. В такие группы входят люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом, и люди, живущие в горах.
Постоянные тяжелые физические нагрузки и жизнь в горах поддерживают мощное коллатеральное кровообращение сердечной мышцы и этим защищают ее от ишемической болезни сердца. Только мощным коллатералям удается защитить сердце от ишемической болезни. Рассмотрим несколько примеров.
Пример первый. Академик И. К. Шхвацабая сообщает, что американские исследователи длительно изучали сердечнососудистую систему негров африканского племени банту. Внимание исследователей привлек тот факт, что у негров этого племени ишемическая болезнь сердца встречается очень редко, хотя атеросклероз коронарных артерий встречается так же часто, как и у жителей развитых стран,
Оказалось, что сердечная мышца взрослых представителей племени банту имеет очень развитую сеть коллатеральных сосудов. Объясняют этот факт тем, что дети негров племени банту часто болеют анемией, что вызывает длительное кислородное голодание тканей. Для восполнения нехватки кислорода в мышце сердца с первых месяцев жизни ребенка усиленно развиваются коллатерали, дополнительно снабжающие сердце кровью. Когда взрослому сердцу негров племени банту начинает угрожать ишемическая болезнь сердца, они встречают ее во всеоружии.
Такое объяснение совершенно неудовлетворительно. Дело в том, что с возрастом активный образ жизни, достаточная физическая тренированность развивают и поддерживают развившиеся коллатерали сердца в рабочем состоянии. И без анемии детского возраста взрослые негры этого племени имели бы точно такую же коллатеральную сеть кровообращения миокарда.
Дети многих народов Земли хорошо подвижны и имеют хорошо развитые коллатерали сердца без детской анемии. А вот, став взрослыми, утрачивают их, коллатерали спадаются, не поддерживаемые соответствующей физической активностью. Коллатерали, развившиеся от физического труда, не постоянны сами по себе, не развиваются раз и навсегда, они существуют только пока в них есть необходимость.
Пример второй. А. И. Поликарпов сообщает, что итальянский фермер, которому бандиты в Милане перерезали ножом одну из коронарных аргерий, после перевязки этой артерии в клинике жил с одной коронарной артерией и погиб через 5 дней от заражения крови. Гибель одной из двух коронарных артерий не только не привела к обширному инфаркту, но и вообще инфаркта миокарда не было обнаружено.
Этот случай наблюдался миланским профессором Джорджио Барольди, который применил исключительно оригинальную методику исследования и высказал мысль, что обходное кровоснабжение вполне может заменить работу основных сосудов сердца. В данном случае погибшую коронарную артерию полностью заменили коллатерали миокарда, постоянно поддерживавшиеся в рабочем состоянии физическим трудом.
Пример третий. Изучение влияния горных условий на организм человека привело к заключению: среди горцев ишемическая болезнь сердца встречается редко. После исключения из рассмотрения некоторых факторов, считавшихся благоприятными (режим питания, климатогеографические условия, в том числе характерное для высокогорья значительное ультрафиолетовое излучение, которое, как считают, снижает уровень жиров в крови, и др.), исследования показали, что, например, экспериментальный инфаркт миокарда протекает более благоприятно у предварительно адаптированных на высоте животных.
Лечение ишемической болезни сердца проходит более успешно у проживающих в Кисловодске (870 м над уровнем моря), Арзни (1200 м), Прииссыккулье (1600 м), Джермуке (2000 м).
Высокогорная гипоксия приводит к развитию коллатералей миокарда, что способствует лечению.
Академик И. К. Шхвацабая считает: «В нашей стране есть высокогорные районы, где в атмосферном воздухе не хватает кислорода. Можно предположить, что и там недостаток питания мышцы сердца компенсируется развитием мощной сети коллатералей».
Под влиянием высокогорной гипоксии в первые же дни пребывания в горах активируются механизмы адаптации к кислородной недостаточности и развивается коллатеральное кровообращение сердца
В этом вопросе существует очень важное отличие высокогорья от равнин. Если в долинах, на равнине для обеспечения хорошего коллатерального кровообращения необходимо систематически заниматься физическим трудом, что требует от человека либо доброй привычки, либо постоянного самопринуждения, то в горах это происходит и без физического труда. Уже то обстоятельство, что человек просто живет в горах, приводит к развитию коллатералей сердца. Физический труд в горах развивает коллатерали дополнительно и оказывается в этом смысле еще более полезным, чем на равнине. Люди, занимающиеся физическим трудом в горах, и составляют основную массу долгожителей.
Но мы подчеркиваем, что положительная роль высокогорья может быть отмечена только у постоянно живущих в горах людей.
Приведенные примеры показывают, что поддерживаемое постоянно мощное коллатеральное кровообращение сердца, не успевая защитить его от ишемической болезни из-за малой скорости развития коллатералей, в то же время во многих случаях защищает сердце от нее за счет большой мощности развития коллатералей. При этом перекрывается потенциальная готовность «тронутых» атеросклерозом коронарных артерий способствовать развитию ишемической болезни сердца. В горах, например, атеросклероз коронарных артерий встречается так же часто, как и на равнинах.
Что же в таком случае является той отличительной особенностью мощных коллатералей, которая позволяет защищать мышцу сердца от ишемической болезни в горах и при физическом труде, хотя и. не препятствует развитию атеросклероза коронарных артерий?
Этой замечательной особенностью мощных коллатералей сердца является их единственное преимущество перед обычными коллатератями в виде увеличенного просвета кровеносных сосудов.
Чем больше общее рабочее сечение коронарных артерий и помогающих им коллатералей, т. е. чем просторнее русло для идущей к сердцу крови, тем менее вероятна ишемическая болезнь сердца.
Вывод, к которому мы пришли, будет очень полезен в наших дальнейших исследованиях.
Уважаемый читатель, мы настойчиво идем к поставленной цели. Мы многое уже знаем, но этих знаний еще очень мало для квалифицированного заключения. Нам еще предстоит исследовать два процесса в коронарных артериях, которые, как принято считать, приводят к механическому сужению их просвета.
Но прежде чем перейти к такому исследованию, уместно высказать самые похвальные слова в адрес тех, кто взял на вооружение постоянные физические нагрузки. Вспомним третий фактор риска ишемической болезни сердца из числа объявленных Всемирной организацией оздоровления. Это физическая неактивность.
Увы, в наше время невозможно призывать всех людей к отказу от достижений цивилизации и возврату к тяжелому физическому труду с целью защиты от ишемической болезни сердца. Невозможно и переселить с этой целью всех людей в горы. Необходимо искать другие способы защиты, совместимые с достижениями цивилизации и жизнью на равнинах.
Уважаемый читатель, автор просит Вашего внимания.
Мы подошли к необходимости рассмотреть вопрос о лекарственных средствах, «способствующих развитию коллатералей миокарда» (карбокромен, интенсаин, интенкордин и другие). Здесь мы внимательно исследуем ту самую ошибку, которую допускают буквально все кардиологи, отвечая на вопрос, можно ли развить коллатерали впрок, про запас.
Кардиологи уверяют нас, что можно развить коллатерали миокарда, применяя только лекарственные средства. Но это возможно сделать одним единетвенным способом: необходимо предварительно искусственно стойко ухудшить действующее кровоснабжение сердца. Именно это и делают лекарственные средства, «способствующие развитию коллатералей миокарда». Эти лекарственные средства стойко ухудшают существующее кровообращение сердца и тем самым заставляют само сердце выходить из создавшегося положения развитием коллатералей. Причем любое лекарственное средство способно заставить сердце развивать коллатерали только в той мере, в какой оно перед этим стойко нарушило существующее в миокарде кровообращение. Схема здесь проста: сколько лекарство навредило, столько же само сердце исправляет. Другой схемы теоретически не существует.
Развиваются не дополнительные коллатерали, а только компенсирующие вредное воздействие самих этих лекарственных средств.
Все лекарственные препараты, рекламируемые как «способствующие развитию коллатералей миокарда», подлежат безусловному изъятию из употребления.
Подтверждением сказанного служит отсутствие какого-либо лечебного эффекта от применения интенкордина и иже с ним.
Глава 5. А не в спазмах ли дело?
Вторым процессом, приводящим к ишемической болезни сердца, кардиологи называют спазмы коронарных артерий.
Роль спазмов коронарных артерий в развитии ишемической болезни сердца кажется настолько очевидной, что не вызывает, на первый взгляд, никаких сомнений. Ни один исследователь проблемы не обходится без подчеркивания роли спазмов в этиологии ишемической болезни сердца.
Обычно указывают, что в измененных атеросклерозом коронарных артериях сравнительно легко возникают спазмы, резкие местные сужения, что вызывают их относительно слабые раздражения, например, действие холодного воздуха. Это способствует сужению (закупорке) артерий.
Да, все эти соображения верны для очень многих артерий организма человека, таково общее физиологическое правило. Предполагать, что здесь возможна какая-либо ошибка, кажется невероятным. Но именно здесь и скрыта еще одна кардиологическая ошибка.
Все «обычные» артерии организма человека ведут себя точно таким образом, как это описывают кардиологи. Но коронарные артерии нельзя приравнивать к «обычным»; общее правило не годится для коронарных артерий, имеющих свои особенности.
Напомним два физиологических правила:
1.спазмы кратковременны и возникают при перенапряжениях (перераздражениях) мышц;
2.коронарные артерии действуют «наоборот» по сравнению с аортой и другими артериями организма (кроме мышечных сосудов и легких): когда просвет артерий физиологически уменьшается и давление в них повышается, просвет коронарных артерий физиологически увеличивается, давление в них понижается. И наоборот. Такою это чудо эволюции.
Регулировочное значение такого принципа работы артерий в организме человека ясно. Таким способом природа решила проблему усиления кровоснабжения сердца, легких и мышц во время тяжелых нагрузок на организм. В эволюционном плане тяжелыми нагрузками на организм были (и остались поныне) нагрузки физические, как раз и требующие перераспределения крови в пользу сердца, легких и мышц.
При увеличении нагрузки на организм увеличивается тонус (напряжение) мышц в стенках «обычных» артерий. В это же время уменьшается тонус мышц в стенках коронарных артерий! И ни о каких спазмах в этих ненапряженных мышцах не может быть и речи.
Чем больше нагрузка на организм, тем меньше возможность возникновения спазмов в коронарных артериях!
Самое большое напряжение мышцы стенок коронарных артерий испытывают тогда, когда организм человека находится в полном покое. И напряжение это самое обычное, нормальное, не перегрузочное для мышц стенок коронарных артерий. Перегрузить эти мышцы естественным путем до спастического состояния невозможно, так как для организма невозможно придумать еще большего покоя, чем полный покой.
Между прочим отметим, что и лабораторные эксперименты с коронарными артериями должны проводиться «наоборот» по сравнению с экспериментами на «обычных» артериях (торможение вместо возбуждения и т. п.), что в абсолютном большинстве экспериментов не соблюдается.
Итак, мнение о том, что спазмы коронарных артерий могут быть тем процессом, который приводит к развитию ишемической болезни сердца или хотя бы способствует ее развитию, ошибочно.
Здесь мы вправе высказать новое в кардиологии мнение о том, для чего природа в ходе эволюции так исключительно удачно выделила коронарные и мышечные артерии, сосуды легких и наделила их обратным по отношению к другим артериям принципом работы. Этот порядок отработан эволюцией не только для регулировочных целей, но и для защиты сердца, мышц и легких от спазмов питающих их кровеносных сосудов. Одним блестящим решением эволюция достигла двух целей.
Свое мнение мы можем окончательно сформулировать следующим образом: спазмы в результате перенапряжения мышц коронарных и мышечных артерий, сосудов легких эволюционно не свойственны этим артериям.
Спазмы коронарных артерий (мышечных артерий и сосудов легких) можно получить только искусственно, вводя дополнительное возбуждение, например, химическими реагентами, к тому естественному максимальному возбуждению мышц стенок этих сосудов, которое они имеют в состоянии полного покоя организма.
Поэтому любое лекарственное средство, вводимое в организм, или химическое вещество, попадающее в организм. Например, с пищей, должно быть самым тщательным образом проверено на способность повышать мышечный тонус стенок коронарных артерий. Искусственное дополнительное повышение тонуса их может привести к приступам ишемической болезни сердца стенокардичёского типа.
В качестве примера назовем широко известные лекарственные средства группы ацетилхолина, антихолинэстеразные вещества многие лекарственные препараты, которые имеют официальную характеристику «противопоказан при стенокардии».
В заключение этой главы укажем на одну из причин, породивших ошибочное толкование спазмов в кардиологии.
Контрастные рентгенограммы и коронарографические изображения на дисплеях часто показывают вдавление стенки коронарной артерии в том самом месте, где находится атеросклеротическая бляшка. Это вдавление проще всего истолковать как спазм. Так обычно и поступают. На самом деле такое вдавление является атеросклеротическим углублением стенки артерии.
Казалось бы, не так уж и важно, как истолковать изображение артерии. Но вопрос, оказывается принципиально важным. Медленно развивающийся атеросклероз коронарной артерии не может быть процессом, ведущим к ишемической болезни сердца, а практически мгновенно развивающийся спазм коронарной артерии мог бы быть таким процессом. Но, к счастью, эволюция избавила нас от этой беды.
Глава 6. Инфаркт миокарда и стенокардия начинаются в легких!
Два из трех процессов, которые в кардиологии считаются приводящими к ишемической болезни сердца, мы в результате тщательного исследования исключили из рассмотрения. Это атеросклероз и спазмы коронарных артерий. Осталось исследовать один процесс — тромбообразование в коронарных артериях.
Здесь, на первый взгляд, все очень просто, ошибки невозможны. Тромбы в коронарных артериях наблюдают почти во всех исследованных случаях инфаркта миокарда. Крайне редко упоминаются случаи инфаркта миокарда без тромба в коронарной артерии (эти случаи мы рассмотрим ниже).
И все-таки это не тромбы.
Достаточно вспомнить, что ишемическая болезнь сердца, по определению академика Е. И. Чазова, характеризуется острым, внезапным, катастрофическим началом. А тромбы развиваются медленно.
Требуется много времени, чтобы тромб стал заметным препятствием в коронарной артерии. Как правило, тромбы развиваются на основе уже развившегося атеросклеротического поражения, после его изъязвления, т. е. развиваются еще медленнее, чем атеросклероз.
Следовательно, мы защищены от тромбоза коронарных артерий коллатеральным кровообращением одновременно с зашитой этих артерий от собственного их атеросклероза. Этот вопрос нами подробно рассмотрен выше.
Что же, в таком случае, находят практически каждый раз в коронарных артериях после приводящего к гибели больного инфаркта миокарда?
Нет, это не тромбы, это их трудно различимые двойники — эмболы. Это или просто эмболы, или эмболы в комбинации с тромбами и атеросклеротическими бляшками. Но роковая роль принадлежит именно эмболам.
Может показаться, что различие между эмболами и тромбами в данном случае несущественно, важен, скорее всего, сам факт сужения (закупорки) коронарной артерии. На самом деле, различие здесь принципиальное, открывающее совершенно новые пути профилактики ишемической болезни сердца.
Хотя при уже случившемся инфаркте миокарда различие это, действительно, не имеет практического значения.
Существо дела заключается в том, что тромбы образуются на месте, в самих коронарных артериях, как правило, в тех их участках, где интима уже поражена атеросклерозом. Вот там и образуются пристеночные тромбы. А эмболы образуются в других кровеносных сосудах и током крови приносятся в коронарную артерию в «готовом виде». Естественно, «оседают» эмболы чаще всего в местах атеросклеротических сужений сосудов. Это та самая помощь со стороны атеросклероза, о которой мы говорили выше. И «оседают» эмболы внезапно, мгновенно, остро. По этой причине и не успевают защитить сердце коллатерали, о чем мы тоже подробно говорили выше. Теперь становится понятным, почему мощная сеть коллатералей защищает от ишемической болезни сердца людей, занятых систематическим физическим трудом, и людей, постоянно живущих в горах. Принесенные током крови эмболы «не застревают» у них в постоянно расширенных коронарных артериях или не наносят серьезного вреда сердцу, которое обеспечивается кровью не только через коронарные артерии, но и через помогающие им коллатерали.
Местом образования эмболов, приводящих к развитию ишемической болезни сердца, могут быть только легочные венозные кровеносные сосуды, начиная от венозной части легочных капилляров и кончая легочными венами, несущими артериальную кровь, а также само сердце, левая его половина.
Именно эти кровеносные сосуды и левое сердце находятся перед коронарными артериями по току крови. Через капилляры легких эмболы из других кровеносных сосудов пройти не могут, капилляры малы для этого. Правда, забывая об этом, некоторые авторы считают причиной закупорки (полной или частичной) венечных артерий тромбы, образовавшиеся в конечностях (почти исключительно в нижних конечностях) и транспортированные к сердцу (профессор В. И. Маколкин и др.). Это верно, например, для эмболии легочной артерии, но не для венечных артерий.
Главной причиной образования эмболов в легочных венозных сосудах является атеросклероз этих сосудов. В сравнительно редких случаях «поставщиком эмболов» может быть и митральный стеноз с явлениями мерцательной аритмии, отличающийся достаточно высокой эмболопродуктивностью в перерастянутом левом предсердии. Причиной образовании эмболов может стать и любая другая патология легочных венозных сосудов и левого сердца.
Необходимо отметить, что в кардиологии делались попытки объяснить возникновение инфаркта миокарда тромбозом коронарных артерий в результате нарушения равновесия процессов свертывания (гемокоагуляции) и антикоагуляции в крови человека (Б. А. Кудряшов). Нетрудно увидеть, что такое представление глубоко ошибочно. Мы показали, что тромбы коронарных артерий не приводят к развитию инфаркта миокарда при любых особенностях происхождения тромбов, т. е. независимо от состояния равновесия свертывания и антикоагуляции крови.
Несколько слов о вреде курения табака. Вспомним факторы риска ишемической болезни сердца, названные ВОЗ. Курение табака поставлено на второе место.
Но до сих пор мы имели только статастические данные о вреде курения табака. Теперь мы можем впервые показать не только статистически, но и теоретически, что опасность курения табака реально существует. Курение табака оказывает самое непосредственное патологическое воздействие на венозные сосуды легких и способствует образованию эмболов в этих сосудах, затем развитию ишемической болезни сердца и гибели людей от этого заболевания.
Итак, мы установили, что ишемическая болезнь сердца суть эмболия коронарных артерий, что причиной самой высокой смертности в наши дни от ишемической болезни сердца среди всех других заболеваний или, другими словами, врагом нашего здоровья номер один, являются эмболы, закупоривающие коронарные артерии.
Инфаркт миокарда и стенокардия начинаются, как правило, в легких!
Добавим, что значительное количество ишемических инсультов тоже начинается в легких.
Теперь мы имеем возможность заменить объявленные Всемирной организацией здравоохранения факторы риска ишемической болезни сердца (эмболии коронарных артерий) перечнем причин ее:
1. Главная причина — эмболы коронарных артерий сердца, продуцируемые в венозных сосудах легких вследствие атеросклероза этих сосудов и, отчасти, вследствие курения табака
2. Относительно редко встречающиеся причины:
•те же эмболы, возникающие вследствие других патологий венозных сосудов легких;
•эмболы коронарных артерий, продуцированные в левом сердце, главным образом, при митральном стенозе, сопровождаемом мерцательной аритмией.
В связи с изложенным необходимо прокомментировать сообщение американских кардиологов о пользе аспирина в профилактике инфаркта миокарда.
Аспирин как противовоспалительное лекарственное средство способен ослаблять воспалительные процессы в венозных сосудах легких и в этом смысле является профилактическим средством для очень небольшой части случаев инфаркта миокарда, совершенно не защищая от главной причины — атеросклероза венозных сосудов легких и курения табака.
Сообщения о снижении заболеваемости инфарктом миокарда от приема аспирина чуть ли не вдвое, невероятно преувеличены. Видимо, не обошлось без рекламы аспирина, т. к. таким же средством профилактики инфаркта миокарда можно назвать любое противовоспалительное средство, а не только аспирин. Но, опять же, для очень малого количества случаев.
Исследуя причины ишемической болезни сердца (эмболии коронарных артерий), мы пришли к самой главной причине этого заболевания — атеросклерозу венозных сосудов легких, а, следовательно, к атеросклерозу вообще.
Проблема атеросклероза чрезвычайно сложна. Известный кардиолог Бернард Лаун (США) считает ее проблемой XXI века. Атеросклерозу автор посвящает отдельное исследование в цикле «Медицина против… медицины» («Как предупредить самые опасные заболевания сердца и сосудов»). Это исследование позволяет назвать причины развития атеросклероза.
Глава 7. Стенокардия – счастливо несостоявшийся инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда и стенокардия практически исчерпывают понятие ишемической болезни сердца. Отличаются эти две разновидности; как принято говорить, в патогенезе между собой тем (и только тем!), как долго и полно закупоривает эмбол коронарную артерию. Если эмбол мал и в течение времени до 20 — 30 минут организму удается самостоятельно или с помощью коронарорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин) протолкнуть эмбол в один из более мелких сосудов, то мы имеем дело со стенокардией. Если же эмбол достаточно велик и с помощью нитроглицерина не удается протолкнуть его из коронарной артерии за 20 — 30 минут, то мы имеем дело с инфарктом миокарда; через 6 — 8 часов повышается на несколько дней температура тела, и реальную помощь можно ожидать, по современным воззрениям, только от фибринолитиков, рассасывающих эмбол.
Результирующее различие между стенокардией и инфарктом миокарда заключается в величине наносимого миокарду ущерба. При стенокардии закупоривается эмболом и, в конечном счете, погибает один из более мелких сосудов и ущерб миокарду незначителен. При инфаркте миокарда закупоривается эмболом коронарная артерия и ущерб миокарду столь значителен, что может иметь катастрофические последствия для организма.
Стенокардия не имеет длительного течения.
Длительно протекающая стенокардия — это уже инфаркт миокарда. Хронического течения стенокардии быть не может.
Стенокардия — это счастливо не состоявшийся инфаркт миокарда. Но и предупреждение — следующий приступ может оказаться инфарктом миокарда.
Выдающийся бас Евгений Нестеренко в газете «Труд» сообщил, что будущий академик И. П. Павлов в молодости после представления «Бориса Годунова» Мусоргского сказал, что в сцене смерти Бориса дается клинически точная картина смерти от грудной жабы (стенокардии).
Действительно, картина смерти клинически точная, но не от стенокардии, а от инфаркта миокарда.
От стенокардии не умирают.
Борьба с ишемической болезнью сердца (эмболией коронарных артерий) направляется на освобождение коронарной артерии от эмбола в самые короткие сроки. Обычно стремятся расширить коронарные артерии, рассосать эмбол, а если это не удается быстро сделать, то следует длительная, трудная и, как правило, неполная ликвидация последствий заболевания.
Каждый приступ ишемической болезни сердца может быть или стенокардией, или инфарктом миокарда. Стенокардия не перерастает и не заканчивается инфарктом. Хотя многие авторы пишут, что 1/3 случаев стенокардии заканчивается инфарктом миокарда. Стенокардия заканчивается только стенокардией, инфаркт миокарда — инфарктом миокарда.
В специальных руководствах обычно указывают, что если приступ стенокардии затягивается, то длительное кислородное голодание миокарда может привести к инфаркту миокарда. Такие указания глубоко ошибочны. Если приступ затягивается, то это с самого начала был инфаркт миокарда, а не стенокардия.
В связи со стенокардией даются противоречивые рекомендации (и объяснения их), в каком положении следует находиться больному во время приступа: в вертикальном или горизонтальном. Часто упоминается нежелательный в горизонтальном положении отток крови от нижних конечностей и соответствующее усиление притока крови к сердцу, увеличивающее нагрузку на миокард. Главное же во время приступа — скорее освободить коронарную артерию от эмбола. А для этого необходимо вертикальное положение больного или положение сидя, т. к. в горизонтальном положении получает преимущество парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, что способствует сужению коронарных артерий. Необходимо, в первую очередь, беспокоиться о расширении коронарных артерий. Больные, обычно, сами инстинктивно садятся в кровати, спускают ноги или даже встают для облегчения приступа.
Преимущество парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, главным представителем которого является блуждающий нерв (вагус), проявляющееся в сужении коронарных артерий в положении человека лежа, приводит к тому, что приступы ишемической болезни сердца более часты в ночное время («ночь — царство вагуса»).
Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.
Стенокардия (грудная жаба) характеризуется болями за грудиной или в области сердца, иногда в эпигастралтшой области. Это основной диагностический признак стенокардии.
Боли при стенокардии сжимающие, давящие, иногда только чувство стеснения, давления, иногда жжения. Боли приступообразные, т. е. имеют достаточно четкие начало и конец. Боли умеренной интенсивности. Продолжительность болей — минуты, реже до получаса.
Название заболевания происходит от греческих слов «стенос» — узкий, тесный и «кардиа» — сердце.
Из числа процессов, приводящих к ишемической болезни сердца, мы в предыдущих главах исключили спазмы коронарных артерий. Но в применении к стенокардии этот вопрос требует дополнительного рассмотрения. Здесь мы имеем дело с давними и прочно устоявшимися заблуждениями массового характера, заблуждениями «многоэтажными», т. е. такими, когда ошибки наслаиваются одна на другую, заблуждениями, к сожалению, часто связанными с авторитетными именами.
В специальных руководствах, как правило, говорится, что при стенокардии имеет место рефлекторное (непроизвольное, автоматическое) спастическое воздействие на коронарные артерии со стороны кожи и легких на холоде, со стороны желудка при его заболеваниях (гастрокардиальный синдром), со стороны желчного пузыря (холецисто-коронарный синдром Боткина). Сообщают, что висцеро-коронарные стенокардии составляют 30,7% от общего числа заболеваний стенокардией. Указывают на отчетливую зависимость стенокардических болей в сердце от обострения очагов ирритации (раздражения) со стороны желудочно-кишечного тракта (чаще всего при холецистите) у 1/3 больных стенокардией и т. д., и т. п.
Мало того, что все подобные рассуждения ошибочны в том смысле, что спазмы коронарным артериям вообще не свойственны и стенокардия принципиально не может основываться на естественном «спастическом воздействии», а только на спазмах, вызванных искусственным введением в организм химических реагентов. Эти положения доказываются в настоящей работе впервые, авторы специальных работ этих положений не знали, и допущенные ими ошибки можно рассматривать как вполне естественные.
Но во всех специальных руководствах говорится именно о рефлекторном спастическом воздействии на коронарные артерии, основанном, на раздражении идущих к сердцу ответвлений блуждающего нерва вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва в другом висцеральном (внутреннем) органе.
К счастью людей, природа позаботилась, чтобы эта весьма распространенная идея не соответствовала действительности. Трудно представить, что было бы с человечеством, если бы любое заболевание желудка, печени или кишечника автоматически (рефлекторно) вызывало заболевание всех других (или хотя бы части их) внутренних органов, включая сердце.
Достаточно вспомнить, что у огромного большинства больных холециститом и другими висцеральными заболеваниями никогда не возникали никакие приступы, напоминающие стенокардические. Рефлекторное влияние на висцеральные органы не может существовать избирательно только у отдельных людей, рефлекторные пути у всех одинаковы.
Распространению этой «двухэтажной» ошибки способствовали фактические наблюдения похожего на стенокардию воздействия на сердце холода, холодного ветра, воспалений желчного пузыря и др.
В редких (аневризма аорты, диафрагмальная грыжа) или курьезных (переполнение желудка пищей, метеоризм кишечника) случаях мы можем говорить о механическом сдавлении сердца и его сосудов извне, но не о стенокардии, а о болях стенокардического типа.
В большинстве же случаев имеет место введение в организм недопустимых лекарственных химических средств или смешение со стенокардией болей, напоминающих стенокардические но вызываемых обострениями приобретенных пороков и другими заболеваниями сердца.
Так, воздействие холода, холодного ветра на сердце при приобретенных пороках связано с прямым воздействием холода на кровеносные сосуды легочного (малого) круга Кровообращения и усилением гипертонии в этих сосудах за счет их охлаждения и сужения при этом. Боли в таком случае очень похожи на стенокардические.
При приобретенных пороках сердца любое увеличение нагрузки на него, в том числе и неизбежное увеличение нагрузки при заболеваниях внутренних органов (по учению Г. Селье), не сопровождается адекватным усилением кровообращения сердца, что и приводит к болям, похожим на стенокардические.
Отличить боли, похожие на стенокардические, при приобретенных пороках сердца от подлинной стенокардии обычно не представляет труда. В этом нам помогает доказанное выше представление о стенокардии как о кратковременном варианте эмболии коронарных артерий. Боли при приобретенных пороках сердца обычно купируются простым уменьшением нагрузки (остановка при движении и т. п.). При подлинной стенокардии никакое уменьшение нагрузки к купированию приступа не приводит, т. к. кровоснабжение сердца при этом неадекватно и в покое (эмбол в коронарной артерии!). Прекращение приступа стенокардии связано только с проталкиванием эмбола из коронарной артерии в один из более мелких сосудов сердца, а не с уменьшением нагрузки.
Досадно, что специальные руководства неправильно ориентируют врачей, указывая на возможность купирования приступов стенокардии уменьшением нагрузки.
Во всех специальных руководствах приводится в качестве симптома следующий: во время приступа часто наблюдается иррадиация (распространение) болей в левую руку, в левую лопатку, левое плечо, пальцы левой руки, реже — в шею или нижнюю челюсть слева. Это следствие сдавления увеличенным левым предсердием левой подключичной артерии в связи с застойным переполнением левого предсердия.
И снова приходится говорить о распространенной кардиологической ошибке. Эти боли не присущи стенокардии, которая не сопровождается увеличением левого предсердия. Стенокардия кратковременна, а увеличение левого предсердия — длительно протекающий процесс компенсации приобретенного порока сердца.
Сочетание хронических болей в сердце и левой руке, левой лопатке и т. п. позволяет немедленно диагностировать приобретенный порок левого сердца с увеличением левого предсердия, но никак не стенокардию. А приобретенные пороки сердца имеют, главным образом, ревматический характер и требуют совершенно другого лечения.
Тем более неуместно говорить о болях в левой руке, левой лопатке и т. п. после приступа стенокардии, т. к. после приступа стенокардии работа сердца неотличима от той, которая наблюдалась до приступа.
В специальной литературе описывается «нетипичный» и редко встречающийся инфаркт миокарда, причиной которого является не нарушение кровоснабжения миокарда вследствие закупорки коронарной артерии, а изменение, по мнению кардиологов, обменных процессов в миокарде. Профессор А. Л. Мясников назвал некротические очаги этого вида инфаркта миокарда «некороиарогенными», т. е. по своему происхождению не связанными с закупоркой коронарных артерий.
Если для «обычного» инфаркта миокарда характерна резкая боль за грудиной или в области сердца, не устраняемая валидолом и нитроглицерином, то для «нетипичного» инфаркта миокарда характерны безболевое течение и сильная одышка.
И в этом случае мы имеем дело с кардиологической ошибкой. В самом деле, если некротический очаг образовался не от внезапной закупорки коронарной артерии, значит, причина не в сосудах миокарда, не в их дефектах. Подобное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, доводящее до некроза, могут дать только приобретенные пороки сердца.
Очень важно, что эти «нетипичные», «некоронарогенные» инфаркты миокарда вообще не являются инфарктами миокарда. Ишемия миокарда, сопровождаемая мелкоочаговым некрозом при тяжелых формах приобретенных пороков, и ишемия миокарда с очагом некроза при инфаркте миокарда — не одинаковые заболевания. Первое — заболевание самого сердца, второе — заболевание его артерий.
Инфаркты миокарда в принципе только коронарогенны, т. е. обязательно связаны с закупоркой коронарных артерий.
Мы должны решительно отказаться и от кочующей из одного специального руководства в другие формулировки, объясняющей резкие боли при инфаркте миокарда накоплением неодоокисленных веществ в миокарде и соответствующей реакцией на это нервных окончаний. Обычно добавляют, что болевая реакция предупреждает о возможном некрозе участка миокарда.
Такая формулировка далека от истины.
Даже некроз участка миокарда не дает болевой реакции без закупорки коронарной артерии. Болевую реакцию при инфаркте миокарда дает растяжение давлением крови закупоренной эмболом коронарной артерии.
Автор позволяет себе заявить, что безболевых инфарктов миокарда в принципе не бывает.
Этот вывод автор сделал на основании накопленных медициной фактов о вегетативных механизмах боли и боли висцеральных органов, исследованию которых отдавал много времени и сил профессор Г. Н. Кассиль.
При тяжелых приобретенных пороках сердца гибель волокон миокарда (некроз) начинается через несколько часов после наступления ощутимой ишемии (сильной одышки). В таких случаях часто ставится диагноз: тяжелая форма стенокардии, переходящая в мелкоочаговый инфаркт миокарда.
Такие примеры неоднократно описаны в специальной литературе. В таком диагнозе нет ни слова правды. Это не стенокардия, это не инфаркт, да и не может стенокардия переходить в инфаркт миокарда, а инфаркт миокарда быть мелкоочаговым.
К числу подлинных, коронарогенных инфарктов миокарда относится инфаркт миокарда с локализацией боли в эпигастральной области. Здесь мы имеем дело с закупоркой коронарной артерии в дистальном ее отделе или с одновременной эмболией одной из артерий чревного ствола и коронарной артерии с преобладанием болевого эффекта у артерии чревного ствола.
В заключении отметим, что диагноз стенокардии ставится на основе жалоб больного, так как объективное исследование не обнаруживает никакой уловимой патологии. После приступа изменения, характерные для ишемии миокарда, на электрокардиограмме не регистрируются. Приступ стенокардии не сопровождается развитием некротических очагов в мышце сердца — температура тела после приступа не повышается, лейкоцитоз в периферической крови отсутствует.
Если же говорить совершенно точно, то о стенокардии следует говорить: ишемия незначительна, отсутствуют регистрируемые некротические очаги.
Уважаемый читатель, мы рассмотрели большое количество кардиологических ошибок, связанных с инфарктом миокарда и стенокардией. Однако прозорливый читатель догадывается, что «запас» этих ошибок не исчерпан. Очень много ошибок накопила кардиология за многие годы.
Автор видит единственную перспективу — продолжить частное расследование.
Глава 8. Правда о предынфарктном состоянии
Исследование вопроса о принципиальных ошибках кардиологии в связи с инфарктом миокарда и стенокардией в этой главе мы продолжим в другом направлении. Нас будут интересовать частота приступов стенокардии, стенокардия напряжения, стенокардия покоя и предынфарктное состояние.
В любом специальном руководстве можно прочитать, что приступы стенокардии могут возникать раз в месяц или реже, но могут возникать и несколько раз в течение суток. До 20 и более раз в сутки!
На самом деле приступы не могут быть часто повторяющимися, так как эмболы единичны и не могут возникать до 20 раз в сутки. Эмболы медленно «вызревают» в венозных сосудах легких, да и большая часть эмболов проходит мимо коронарных артерий. Соответственно, приступы стенокардии могут иметь только единичный, редкий характер.
Снова приходится констатировать ошибочную диагностическую подмену приобретенных пороков сердца стенокардией. Частыми могут быть обострения приобретенных пороков сердца. Они могут давать обострения столько раз, сколько будет сделано попыток начать какую-либо работу, т. е. увеличить нагрузку на организм.
Да, приобретенные пороки сердца сложны, требуют серьезных медицинских знаний от врача, длительного (часто всю жизнь!) и упорного лечения. Со стенокардией все обстоит проще, гораздо спокойнее подменять приобретенные пороки сердца стенокардией. Такое упрощение оборачивается для больного потерей здоровья и самой жизни.
Выше мы показали, что стенокардия — заболевание разовое, внезапное и кратковременное, она не может иметь длительного течения. Длительное течение опять же свойственно приобретенным порокам сердца.
К сожалению, приходится читать публикации не просто о хроническом, но и о злокачественном хроническом течении стенокардии. И это пишут о стенокардии, которая по сущности своей не может протекать хронически. Время течения стенокардии — это каждый раз время длительности одного-единственного приступа, оно измеряется минутами. Аналогично, в течение нашей жизни мы не один раз болеем кратковременным насморком, но никому не приходит в голову говорить, что насморк длится всю жизнь.
Популярное и повсеместное разделение стенокардии на стенокардию напряжения и стенокардию покоя является еще одной ошибкой кардиологии.
Все без исключения специальные руководства пишут, что вначале стенокардия проявляется как стенокардия напряжения — болевые приступы появляются только при физической нагрузке (движение, физическое напряжение) или после сильного душевного потрясения, т. е. когда увеличивается потребность миокарда в кислороде и энергетических веществах.
С течением времени, заболевание под действием ревматизма, атеросклероза прогрессирует, стенокардия напряжения возникает под воздействием все меньшей нагрузки и может появиться даже в покое.
Стенокардия покоя встречается реже стенокардии напряжения, появление ее свидетельствует о (выраженной сердечной недостаточности.
Все эти рассуждения не имеют никакого отношения к стенокардии, но верны для приобретенных пороков сердца. Снова подмена понятий.
Действительно, в самом разделении стенокардии на стенокардию напряжения и стенокардию покоя заложено представление о стенокардии как о непрерывном хроническом процессе с четко выраженной зависимостью приступов сначала от сравнительно большой нагрузки, затем от уменьшенной, а затем вообще возникающих без нагрузки.
Приступы стенокардии вызываются, как мы установили, появлением в коронарных артериях эмболов, образовавшихся, в основном, в венозных сосудах легких. Эмболы, в свою очередь, являются продуктами развития атеросклеротического процесса.
Кардиологии не остается ничего иного, как ввести разделение атеросклероза на атеросклероз напряжения и атеросклероз покоя, т. е. обнаружить в хроническом атеросклеротическом процессе четкую зависимость продукции эмболов сначала от сравнительно большой нагрузки, затем от уменьшенной, а затем вообще без нагрузки на организм.
Любой кардиолог знает, что такой зависимости в атеросклеротическом процессе не обнаружено, что разделение эмболов по происхождению на эмболы напряжения и эмболы покоя, мягко выражаясь, неправомерно. Кроме того, хронический атеросклеротический процесс в венозных сосудах Легких трансформируется не в хронический непрерывный стенокардический процесс, а в отдельные кратковременные приступы с огромными по сравнению с длительностью приступов перерывами. Эмболы не имеют четкого назначения, многие в соответствии с распределением кровотока проходят мимо коронарных артерий в различные отделы организма, лишь некоторые эмболы попадают в коронарные артерии. Здесь мы имеем четкую эволюционно выработанную систему перераспределения крови в пользу сердца при нагрузках на организм за счет изменения просвета в сосудах и даатения крови в них. Всегда при нагрузке сердце получает больше крови, чем в покое. Соответственно распределение крови и распределение эмболов в сторону сердца никогда не может иметь систематического преимущества в покое, а не при нагрузке. А это значит, что никогда не может возникнуть такого варианта ишемической болезни сердца, который можно было бы назвать вариантом покоя, т.е. вариантом, имеющим массовое отчетливое преимущество развития в покое.
Исследователи публикуют объективные данные о том, что инфаркту миокарда в 82 — 85% случаев предшествуют значительные напряжения, и, как правило, пострадавшие длительно выдерживали такие или несколько меньшие нагрузки перед приступом. Эти данные одинаково верны для относительно небольшого числа случаев инфаркта миокарда у жителей гор и у людей систематического физического труда, и для большого числа случаев инфаркта миокарда у людей, не занимающихся физическим трудом и живущих на равнинах.
И тем не менее, разделение стенокардии на стенокардию напряжения и стенокардию покоя упорно поддерживается кардиологией.
В то же время существуют давно научно обоснованные обострения приобретенных пороков сердца сначала при напряжениях, а затем, при прогрессировании заболевания, и в покое.
Резкое «учащение и утяжеление приступов стенокардии, особенно покоя», рассматриваются специалистами как предынфарктное состояние.
Вот типовая характеристика предынфарктного состояния, которую можно найти в любом специальном руководстве: резко учащаются и утяжеляются приступы загрудных болей, особенно в покое; валидол, нитроглицерин помогают хуже, появляется слабость; развитие инфаркта миокарда возможно в ближайшие дни, недели; возможны приступы удушья, усиление одышки, возникновение одышки при незначительной нагрузке, в покое, нарастание левожелудочковой сердечной недостаточности. Рекомендуется лишняя подушка под голову на ночь. Иногда возможны мелкие очаги некроза в миокарде. При этом боли существенно не отличаются от стенокардических, приступы в покое возникают чаще, сильнее и не всегда полностью снимаются нитроглицерином; после купирования острых болей нередко остается чувство сдавления грудной клетки, ощущение нехватки воздуха. Развитие мелкоочаговых некрозов миокарда обычно сопровождается повышением температуры до субфебрильной, появлением умеренного лейкоцитоза в периферической крови, изменениями на электрокардиограмме. Развитие мелкоочаговых некрозов миокарда часто провоцирует появление или усиление признаков недостаточности левого желудочка — одышки и признаков удушья.
Эта обширная характеристика продолжает разделение стенокардии на стенокардию напряжения и стенокардию покоя, добавляя третью степень этого разделения. Можно было бы отвергнуть и эту степень разделения стенокардии только на тех же основаниях, что и первые, две. Но здесь уместны и добавления. Характеристика предынфарктного состояния не имеет отношения, ни к стенокардии, ни к инфаркту миокарда. Эта характеристика очень точно соответствует обострениям и утяжелениям приобретенных пороков сердца. Единственная поправка — необходимо заменить ожидаемый инфаркт миокарда на ожидаемый мелкоочаговый некроз миокарда.
Стенокардия и инфаркт миокарда всегда внезапны, всегда редки, предвестников, тем более действующих длительно, не имеют. Естественно, между внезапными, всегда неожиданными приступами стенокардии и столь же внезапными и всегда неожиданными приступами инфаркта миокарда не может существовать никакая третья разновидность стенокардии с четко прогнозируемым в ближайшее время инфарктом миокарда. Все мыслимые разновидности стенокардии укладываются в очень короткую характеристику: если от приема валидола, нитроглицерина внезапные, неожиданные (и только такие!) боли за грудиной или в области сердца не прошли в течение 20 — 30 минут с момента их возникновения, то это не стенокардия, это инфаркт миокарда. Всякая стенокардия может заканчиваться только стенокардией.
Предынфарктного состояния не существует, как не существует, скажем, особого предпереломного, предтравматического состояния, особого состояния пред внезапным огнестрельным ранением и других подобных понятий.
Систематически, с завидным упорством случаи обострения и утяжеления клинических проявлений приобретенных пороков сердца подменяются несуществующими вариантами ишемической болезни сердца, предышемическое состояние подменяется несуществующим предынфарктным состоянием, необходимое лечение подменяется неправильным.
Кардиологи не любят иметь дело с приобретенными пороками сердца и, как правило, слабо их знают.
Пороки сложны, трудоемки. Создано мнение, что приобретенные пороки сердца крайне редки.
Нет, приобретенные пороки сердца не редки, они стали статистически редкими искусственно, так как большую часть приобретенных пороков сердца относят к стенокардии и несуществующим предынфарктным состояниям. И все-таки академик Е. Н. Мешалкин говорит о 2,8 миллиона больных приобретенными пороками сердца в нашей стране.
Удобный, оправдывающий любые потери, ошибочный диагноз позволяет подменять не только тяжелые приобретенные пороки сердца несуществующим предынфарктным состоянием, но и определять предынфарктное состояние у людей, никогда не знавших пороков сердца Вообще, но больных другими заболеваниями сердца. Такая подмена означает для больного многие годы непрожитой жизни. Достаточно вспомнить Владимира Высоцкого, у него тоже диагностировали предынфарктное состояние.
Во всем этом самое ужасное заключается в том, что эти несуществующие в природе предынфарктные состояния, стенокардии напряжения и покоя возведены в ранг медицинской науки. Очень редки и робки шаги к истине. Чтобы приблизиться к пониманию подлинной стенокардии, профессору Ж. Топчян пришлось изобрести уникальную формулировку: ишемическая болезнь сердца с редкими приступами стенокардии. Все-таки это шаг к истине.
Итак, хронические загрудные боли, хронические боли в сердце, их усиление и утяжеление течения заболевания не имеют отношения к стенокардии.
В тяжелых случаях приобретенных пороков сердца наблюдается ишемия миокарда, даже некрозы, но не инфаркт миокарда.
Популярная в наши дни диагностическая формулировка: «обострение коронарной недостаточности» не имеет права на существование, так как подразумевает хроническое течение стенокардии.
Упорное невнимание к приобретенным порокам сердца опасно тем, что за несуществующими стенокардией напряжения, стенокардией покоя, предынфарктным состоянием часто скрывается грозный и очень распространенный враг нашего здоровья — ревматизм. В последнее время ревматизм изменился, протекает вяло, скрыто. Но вред здоровью людей, к сожалению, наносит систематически.
Этому в большой степени способствует подмена приобретенных пороков сердца стенокардией.
Необходимо учитывать, что заболевания гриппом, ОРВИ, вызываемые вирусами, попутно часто сопровождаются и вспышкой стрептококковой инфекции, на которую внимания не обращают, уделяя основное внимание борьбе с вирусной инфекцией, Замаскированные вирусами стрептококки свой дополнительный след на сердце оставляют обязательны.
Ошибочное представление о стенокардии как о хроническом патологическом процессе в миокарде привело к тому, что появилось и, к сожалению, широко распространилось в последние годы деление больных стенокардией на так называемые 4 функциональных класса. Эта очередная подмена приобретенных пороков сердца стенокардией не только выдается за научное слово в медицине, но еще и ведутся дискуссии, каким способом лучше делить несуществующую в природе хроническую стенокардию на 4 функциональных класса, канадским или отечественным.
Любопытно, что приобретенные пороки сердца тоже делят на функциональные классы, причем при каждой разновидности порока существует своя классификация: ни одна из них не совпадает с «классификацией стенокардии». Мы считаем необходимым отметить, что приступы стенокардии и инфаркта миокарда могут поражать совершенно здоровое сердце, поражать внезапно.
Обычные рекомендации пережившим приступ стенокардии не находиться на солнце, не купаться, отдыхать в привычной климатической зоне, не допускать нагрузок ит. п. ни на чем не основаны. Такой человек здоров. Но... каждый здоровый человек должен помнить, что тяжелые нагрузки на организм (в том числе и тяжелые потрясения) в определенных случаях увеличивают вероятность инфаркта миокарда даже у совершенно здорового человека наших дней в 5 - 6 и даже в 7 раз. Это предупреждение, в первую очередь, относится к здоровым людям, уже пережившим приступ стенокардии.
Глава 9. Кому нужны пролонгированные формы нитроглицерина?
Ошибочное трактование стенокардии как длительного спазма коронарной артерии на почве атеросклероза привело к тому, что профессор Г. Д. Мыш (Новосибирск) разработал столь же ошибочный хирургический метод лечения стенокардии и профилактики инфаркта миокарда.
Метод широко освещался в печати и обойти его молчанием не представляется возможным, освещение в печати было очень положительным и очень непрофессиональным.
Смысл этого метода состоит в провокации длительного воспаления околосердечной сумки (сорочки, перикарда).
Начало свое метод берет из наблюдений петербургского терапевта В. М. Кернига, который еще в 1898 году отметил, что многие больные, перенесшие послеинфарктный перикардит (воспаление околосердечной сумки), избавились от загрудинных болей. Отсюда возникла мысль создать длительно существующее асептическое (безмикробное) воспаление околосердечной сорочки и использовать его для лечения загрудинных болей.
В разработке своего метода профессор Г. Д. Мыш исходил из опыта американского хирурга К. Бека, вводившего в полость перикарда тальк или асбест. Возникавшее асептическое воспаление усиливало приток крови к сердцу. Между сорочкой и сердцем в сращениях развивались сосуды. Кровоснабжение сердца улучшалось, исчезали загрудные боли. Но сердце попадало в неблагоприятные условия, сорочка становилась для него как бы панцирем. Профессор Г. Д. Мыш обходится без сращения сердечной сорочки и миокарда. Сорочка обнажается без вскрытия грудной полости, через небольшой участок удаленного ребра Обнаженная передняя поверхность перикарда «сжигается» трихлоруксусной кислотой и присыпается тальком. Начинается воспаление. Оно усиливает кровообращение (васкуляризация), обеспечивает дополнительный приток крови к сердцу. Операция длится 12— 20 минут, хирургическое вмешательство минимальное.
Умудренный нашими предыдущими исследованиями читатель вправе спросить, какое отношение этот метод имеет к стенокардии и инфаркту миокарда?
Да, этот метод в принципе не имеет отношения к ишемической болезни сердца при стенокардии, длящейся 20 — 30 минут без какого-либо хирургического вмешательства, метод не имеет смысла. Замысел автора о профилактике инфаркта миокарда несостоятелен — от возможных эмболов из легочных венозных сосудов коронарные артерии он не защищает.
Может ли метод быть полезным при приобретенных пороках сердца? На этот счет не удается усмотреть никаких положительных прогнозов. Не случайно метод решительно отвергается многими кардиологами, хотя необходимые для этого теоретические основания даются только теперь.
В последние годы получили широкое распространение разновидности нитроглицерина с так называемым пролонгированным (продленным) действием.
Несмотря на прямо-таки огромную популярность сустака, тринитролонга, нитронга и многих других лекарственных средств этого типа, мы задаемся вопросом: кому нужны все эти пролонгированные формы нитроглицерина?
При стенокардии пролонгированные формы нитроглицерина бессмысленны, требуется кратковременное немедленное и сильное коронарорасширяющее действие, обеспечиваемое обычным нитроглицерином.и не обеспечиваемое его пролонгированными формами.
При инфаркте миокарда всегда делают попытку освободиться от эмбола, закупоривающего коронарную артерию. Для этого нужен быстро и сильно действующий нитроглицерин, а не его пролонгированные формы. Когда убеждаются, что коронарорасширяющее воздействие не помогает, срочно прибегают к фибринолитикам. Никакое промедление здесь недопустимо, фермент фибринолизин эффективно рассасывает эмболы, тромбы в течение первых шести часов с момента их образования.
Применение пролонгированных форм нитроглицерина в послеинфарктном периоде препятствует восстановлению собственного кровообращения миокарда, создавая вредный искусственный фон благополучия и толкая организм к бездействию.
Таким образом, при ишемической болезни сердца пролонгированные формы нитроглицерина не нужны и, более того, вредны.
Огромное количество нитропрепаратов пролонгированного действия употребляют больные декомпенсированными приобретенными пороками сердца. Здесь, кстати, содержится ответ тем кардиологам, которые считают, что таких больных мало. Их очень много. Но и у них систематическое употребление коронарорасширяющих средств, особенно пролонгированного действия, мешает переходу приобретенных пороков сердца в компенсированную форму.
В итоге, мы снова задаем вопрос: кому же действительно нужны пролонгированные формы нитроглицерина?
Только больным декомпенсированными приобретенными пороками сердца перед настоящей физической или психоэмоциональной разовой нагрузкой. Речь идет именно о разовой нагрузке.
Систематический прием пролонгированных форм нитроглицерина ведет к дезорганизации кровообращения мышцы сердца. Более того, частое употребление нитроглицерина в любой его форме при атеросклерозе коронарных артерий может привести к тому, что очередное расширение артерии разрушит ее.
Возникает закономерный вопрос: какую цель преследуют кардиологи, выписывая тысячи рецептов на пролонгированные формы нитроглицерина для систематического приема?
При инфаркте миокарда для рассасывания свежей закупорки коронарной артерии применяют фибринолизин. Вместе с фибринолизином вводят антикоагулянты, чаще всего гепарин, для снижения свертывания крови. Введение антикоагулянтов оправдывалось существовавшим представлением об инфаркте миокарда как о результате закупорки коронарной артерии тромбом. Теперь, когда мы утверждаем представление об инфаркте миокарда как эмболии коронарных артерий, необходимо одновременно подвергнуть сомнению пользу введения антикоагулянтов вместе с фибринолитиками. Антикоагулянты могут усилить эмболию, не принося пользы в рассасывании закупорки коронарной артерии.
Кроме того, антикоагулянты несовместимы с рядом лекарственных препаратов (аспирин и др.), создают опасность кровотечений, гематом, гематурии (необходимо регулярно следить за уровнем протромбина в крови, характером и окраской мочи и кала), несовместимы с печеночной патологией, не допускают резкой отмены и изменений в назначении (возможно повышение свертывания крови).
Небольшой комментарий в связи с одной из пересадок сердца. В газете «Ленинградская правда» по поводу проведенной пересадки донорского сердца сообщалось, что реципиент в прошлом году перенес три инфаркта и ежедневно принимал по три упаковки нитроглицерина, другие препараты, чтобы хоть как-то облегчить мучительные приступы стенокардии.
Но из этого сообщения видно, что у реципиента была не стенокардия! Приведенные газетой сведения позволяют заключить, что реципиент страдал тяжелейшим декомпенсированным пороком сердца и одновременно тяжелым атеросклерозом венозных сосудов легких (три инфаркта за год!) и послеинфарктной недостаточностью сердца. А это значит, что операция с самого начала была обречена на неудачу. Пересаженное донорское сердце, свободное от пороков и послеинфарктной недостаточности, не имело защиты от очередных эмболов венозных сосудов собственных легких реципиента, не говоря уже о послеоперационных эмболах. Донорскому сердцу обеспечивался инфаркт миокарда. Надежда на успех операции у такого больного появлялась при одновременной пересадке сердца и легких. Или после предварительных мероприятий против атеросклероза.
Мы неизбежно еще и еще раз приходим к проблеме атеросклероза. Но этой проблеме будет посвящено отдельное частное расследование.
Глава 10. Заключение
Мы заканчиваем частное расследование кризиса кардиологии, посвященное инфаркту миокарда и стенокардии. В ходе этого расследования удалось обнаружить, как и предполагалось, большое количество принципиальных ошибок из числа тех, которые привели кардиологию наших дней к кризису.
Автор продолжит частное расследование этого кризиса по самой главной проблеме кардиологии и современной медицины — проблеме атеросклероза.
В ходе уже проведенного расследования были не только обнаружены ошибки, но были найдены и принципиально новые решения целого ряда вопросов кардиологии, которые позволяют автору сделать новое научное сообщение под названием: «Явление развития инфаркта миокарда и стенокардии у человека вследствие заноса током крови эмболов из венозных сосудов легких и левого сердца в коронарные артерии».
По существующему положению необходимо, чтобы новое научное сообщение имело формулу, составленную по строгим правилам.
Формула нового научного сообщения.
Установлено неизвестное ранее явление развития инфаркта миокарда и стенокардии у человека вследствие заноса током крови эмболов из венозных сосудов легких и левого сердца в коронарные артерии, заключающееся в том, что при генерации эмболов атеросклеротическими повреждениями венозных сосудов легких, отслоениями эпителия левого сердца при митральном стенозе, а также венозных сосудов легких при курении табака, происходит кратковременное при стенокардии или длительное при инфаркте миокарда сужение просвета коронарной артерии, вплоть до ее закупорки,
обусловленное заносом в коронарную артерию током крови эмбола из венозных сосудов легких и левого сердца.
Область научного и практического использования нового сообщения.
Научное значение нового сообщения заключается в том, что оно вносит принципиальные изменения в представление о причинах развития инфаркта миокарда и стенокардии, объясняет научные факты, которые не находили до этого своего научного объяснения или имели неудовлетворительное или даже ошибочное объяснение.
Практическое значение нового научного сообщения заключается в том, что оно открывает научно обоснованные пути профилактики и лечения основных заболеваний сердца.
Уважаемый читатель, существующие положения требуют, чтобы автор изложил аннотацию описания нового научного сообщения, составленную также по строгим правилам. Автор представляет ее на суд читателя.
Аннотация
описания нового научного сообщения под названием «Явление развития инфаркта миокарда и стенокардии у человека вследствие заноса током крови эмболов из венозных сосудов легких и левого сердца в коронарные артерии».
Сообщение относится к области медицины, в частности, к разделу кардиологии.
Длительное время в кардиологии существовало представление, согласно которому процессами, приводящими к инфаркту миокарда и стенокардии, являются атеросклероз, спазмы и тромбоз коронарных артерий.
В результате теоретических исследований автора впервые показано, что атеросклероз, спазмы и тромбоз коронарных артерий не являются процессами, приводящими к инфаркту миокарда и стенокардии, что спазмы эволюционно не свойственны коронарным артериям.
Показано, что к инфаркту миокарда и стенокардии приводят эмболы, образующиеся в венозных сосудах легких и левом сердце вследствие, главным образом, атеросклероза венозных сосудов легких и курения.
Таким образом, опровергнуто прежнее представление о причинах развития инфаркта миокарда и стенокардии.
Научное значение сообщения заключается в том, что оно вносит принципиальные изменения в представление о причинах развития инфаркта миокарда и стенокардии.
Практическое значение сообщения заключается в том, что оно открывает научно обоснованные пути профилактики и лечения основных заболеваний сердца.
1987 - 1989
Жолондз М. Я.
"Инфаркт и стенокардия начинаются в легких!"
---------------
В медицину М. Я. Жолондз пришел уже зрелым человеком. Первое его высшее образование было техническим, но у него тяжело заболел бронхиальной астмой близкий человек. Мотаясь по врачам, он со временем стал понимать, что никакой врач от этой болезни не поможет, и что если не взять процесс излечения целиком в свои руки, то близкий ему человек обречен всю жизнь мучиться приступами астмы. Тогда он принимает решение оставить свою специальность и идет учиться в медВУЗ, заканчивает его и посвящает все свое время исследованию бронхиальной астмы. За 18 лет исследований он перебрал все, что было в науке - от аллергических теорий П. Булатова и А. Адо до волевого дыхания по К. П. Бутейко. Методом проб и ошибок он понял, что ни одна из этих теорий не лечит астму. Тогда ему пришлось сделать самый трудный шаг-отказаться от мнения авторитетов и придумывать свою теорию возникновения астмы. И он ее придумал. Человек, который болел до этого 20 лет, был вылечен и больше 25 лет него не было ни одного приступа астмы. Сейчас у Марка Яковлевича вышло уже больше десяти книг в серии "Медицина против медицины". Тематика-рак, гипертония, остеохондроз, астма...:
По разным причинам умирают люди. Причин известно много. Однако среди причин смерти людей есть такие, которые занимают особое место. Это сердечнососудистые заболевания, а среди них — ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда и стенокардия). Проблема инфаркта миокарда и стенокардии в наши дни является в медицине самой главной...
Читать полностью
Да,.. похоже что по теме стенокардии еще не паханное поле, с другой стороны есть и готовые предложения современной медицины например вот dnaclubs.com/vazomaks вызомакс направлен на заболевания сердечно сосудистой системы, встречается много хороших отзывов.
